Forumi Horizont
Trego 38 mesazhet nė njė faqe tė vetme

Forumi Horizont (http://www.forumihorizont.com/index.php3)
- Mjekėsia (http://www.forumihorizont.com/forumdisplay.php3?forumid=266)
-- truri, semundjet e tij dhe te rejat e fundit rreth tyre (http://www.forumihorizont.com/showthread.php3?threadid=11654)


Postuar nga eng_girl datė 28 Dhjetor 2004 - 15:37:

Zgjuar dhe duke operuar trurin.

Nje mjeke amerikane ka ndermarre, disa vite me pare, operacionin e pare ne tru, ndersa fliste lirshem me pacienten e saj, e cila vuante nga nje tumor ne koke. Arsyeja ka qene e thjeshte: Ne menyre qe mjekja te zhvendoste sa me shume qeliza kanceroze nga turi, i duhej te kuptonte se sa afer zonave te trurit pergjegjese per kujtesen dhe te folurin, ishte. Nje tjeter person i tregonte pacientes disa figura e foto e i kerkonte asaj ti pershkruante ato. Ne momentet kur pacientja nuk ishte ne gjendje te kujtonte fjale (te thjeshta pershembull te thoshte ‘portokall’), mjekja e kuptonte qe nuk mund te hiqte me qeliza ne ate pjese te trurit. (Sigurisht, nje operacion i tille u be me miratimin e plote te vete pacientes, e cila mori persiper pasojat e mundshme negative te ketij operacioni, si pershembull, paralize, humbje kujtese etj.)


Postuar nga Fajtori datė 28 Dhjetor 2004 - 15:53:

Ne Rusi

Mesa di une operacione te tilla i bejne normalisht ne Rusi. Shpesh i kane perdorur per te hequr dipendencen e personave nga droga, te cilet pas operacionit nuk marrin me lende narkotike.


Postuar nga eng_girl datė 28 Dhjetor 2004 - 16:25:

Pa narkoze???

Kete nuk e dija.

Interesante!!!


Postuar nga Fajtori datė 28 Dhjetor 2004 - 16:44:

Po Eng. shumica e operacioneve ne tru behen pa narkoze, me anestezi lokale, mesa di une (nuk jam shume i informuar), sepse eshte menyra e vetme per te ruajtur funksionet baze te trurit (pra duke pyetur te operuarin).
Nuk ka ndonje gje Eng, sepse truri nuk ka recpetore, nuk ndjen fare dhimbje brenda ne tru, dhimbja eshte siperfaqsore ne kocke apo lekure. Pershendetje.


Postuar nga amor alucius datė 06 Mars 2005 - 13:16:

Ka me dhjetra vite qe behen operacione neuro-kirurgjike ne baze te nje anestesie lokale sidomos ne organizimin kortikal per gjuhen dhe memorien.Me kane intriguar perhere operacionet e tilla.Eshte nje metode shume efikase ke pacientet me epilepsi dhe tumor.Thjeshte ne nje moment zgjohet pacienti dhe ne bazen e stimulimit elektrik ose funksionit te ca neuroneve singulare shihet se cila pjese e trurit eshte e prekur.Pacienti eshte mese normale qe s'ndien asgje pasi ne tru s'kemi receptore dhimbjet ,stimulimi elektrik ne nje pjese te trurit nuk perjetohet absolutisht si chock por thjeshte si cdo stimul i jashtem.

Eshte nje metode poashtu shume e perdorur per te analizuar funksionet e ndryshme te cdo pjese te trurit,psh pacientit qe eshte koshient i kerkohet te numeroje dhe neuro-kirurgu i prek zonen e Brocas ai ne ate moment do stopoje se foluri.


Postuar nga NS-6 datė 19 Mars 2005 - 10:32:

Ne nje emision nga Discovery Channel para 2-3 ditesh pashe nje operacion qe i bene njerit qe vuante nga nje semundje e quajtur sindroma e Turetit.Ishte nje lloj semundje qe pacientin e kapnin te dridhura ngaqe disa qeliza shkarkonin ne menyre te crregullt.Ketij i bene nje operacion ne tru ku ai ishte zgjuar edhe per faktin se ne tru nuk ka fibra te dhimbjes dhe nuk ka nevoje per anestezi ne raste te tilla.Ishte nje operacion i papare fare per nga menyra se si po e benin.


Postuar nga amor alucius datė 19 Mars 2005 - 10:54:

Ah po,sindroma e Tourette


Dhe dicka shume interesante qe po ndodh ne fushen e neuro-kirurgjise jane trasplantet e materies futale(te futus-it).Dicka e tille eshte duke ndodhur dhe ke pacientet qe vuajne nga Huntington,kjo semundje ju prek pjese te ndryshme te trurit duke ju demtuar lidhjet.Kane levizje trupi super te pakontrolluara.Tani,cfare bejne neuro-kirurget?
Marrin materie nga futusi dhe e transplantojne ke pacienti ne fjale,neuronet(ne rastin me te mire)brenda 3-4 vitesh formojne lidhje te reja,si pasoje kemi nje zvoglim te levizjeve trupore te pakontrolluara.


NS-6: eshte funny fjalori qe perdorin ne shtetet e ndryshe,neve perdorim "fire"(=shkarkim qe perdore ti mesiper)


Postuar nga NS-6 datė 19 Mars 2005 - 21:17:

Italianet perdorin nje fjale qe eshte anglisht ne fund te fundit:click.
Kur shpjegonte ate nate ne emision thonin 1 click/sek.

Me te vertete qe neurokirurgjia ka ecur perpara ne perpjekjet e sherimit te disa semundjeve por nuk dihet deri ne cfare limiti mund te shkoje...


Postuar nga Cindi datė 16 Maj 2006 - 19:23:

Depresioni

Cod. A16052006

Se pari Depresioni eshte nje semundje serioze dhe duhet trajtuar menjehere. Depresioni eshte nje semundje psiqike qe mund te te shkaterroje jeten, duke prekur cdo aspekt social te jetes tende.

Disa nga simptomat jane keto:

Merzi e zgjatur, urrejtje, tension.

Ulja ose humbja e interesit ne aktivitetet normale

Humbje energjie, ndjenja lodhje edhe pse mungon aktiviteti.

Ndryshim ne menyren e ngrenies, humbja e peshes ose shtimi i peshes.

Ndryshim ne zakonet e fjetjes, si psh veshtiresia per te fjetur, zgjimi heret, ose fjetja e tejzgjatur.

Ndjenja e te qenurit te lodhur gjithmone.

Pa mundesi per te marre vendime, ose pa mundesi per tu perqendruar.

Ndenjat e te qenurit te pavlere, dhe te padobishem, te pa qellim.

Mendimet e vetvrasjes ose vdekjes.

Nese po perjetoni disa nga keto simptoma duhet te flisni me mjekun tuaj sa me pare.



Grate

jane te here te dispozuara per tu bere te depresuara se sa meshkujt. Rreziku me i larte nder seksin femer mund te jete per shkak te ndryshimeve hormonale qe vijne si pasoje e pubertetit, ciklit mujor, menopazes, ose shtatzanise.

Burrat.

Megjithese rreziku nder burra eshte me i ulet, nder seksin mashkull depresioni mund te kaloje pa u diagnozuar. Kjo vjen per faktin se shume burra maskojne semundjen e tyre, me pije alkolike, perdorim drogasg, abuzim dhe dhune.Vetvrasja eshte nje rrezik serios nder seksin mashkull qe jane 4 here me te dispozuar te vrasin veten se sa femrat.

Te moshuarit.

Personat e moshuar qe humbasin njerzit e dashur, qe ndryshojne banesat ose qe semuren mund te kalojne ne depresion. Njerzit e moshuar nuk flasim per ndjenjat e tyre dhe depresionin ndaj duhet patur kujdes ne verejtjen e simptomave qe u rradhiten me lart.



Depresioni nuk eshte nje pjese normale e jetes por eshte nje semundje qe duhet kuruar sa me shpjet. Nje nga menyrat e kurimit eshte ajo nepermjet ilaceve anti-depresante. Zakonisht du nga ilacet e keshilluara jane bupropion HCI dhe paroxetine HCI. Shumica e pacienteve mund i perdorin ilacet per kohen e caktuar, rezultatet e ilaceve mund te vonojne deri ne dy jave.

Terapia psiqike eshte nje nga menyrat me efikase per te trajtuar depresionin. Ne kete proces, ka menyra te ndyshme trajtimi.

Piketimi i sjelljeve te pacientit.

Terapi inerpersonale, ku shikohet se si depresioni prek maredheniet e pacientit me te afermit e tij.

Terapia psikodinamike, shikimi i traumave dhe ngjarjeve ne jeten e pacientit qe mund te kene shkakuar depresion.

Terapi grupi, ku pacienti vihet ne grup me paciente te tjere, dhe atje i lejohet te shprehe ndjenjat e tij/saj ose te degjoje deshmi nga ata qe vuajne nga e njejta semundje.


Postuar nga Cindi datė 31 Maj 2006 - 16:35:

Cod. B31052006

Kohet e fundit eshte vertetuar se 31% e personave te diagnosuar me depresion jane diagnosuar gabim. I korrenspondojne semundjes te quajtur ne anglisht "Bipolar Disorder" e cila ka lidhje gjenetike me personat ne fjale, me menyren e te ngrenit dhe menyren e te jetuarit.


Postuar nga belga datė 26 Korrik 2006 - 13:02:

Semundjet psiqike!

shkodrane 82

Kur kam punuar ne nje zyre doktori, vinin shume paciente qe te shtinin friken me muhabetet e tyre....
Ne fillim si kuptoja se ishin te semure dhe ja varja muhabetin se ndihesha keq me ja lene fjalen ne goje,kur nje dite me tha doktoriLona mos u merr shume me ato se s'jane ne metro... te fusin frikenshtat brez po ja degjove muhabetet
Une i kam shume frike te semurit psiqik, qysh ne pune, sepse me ka ndodhe nja dy raste qe me kane friksu taman deri ne palce.
Dha prej asaj kohe kur shkoj te doktori ndonjehere per ti pare s'i ja kalojne, rri sa me larg,se te kujtojne dhe te kcejne ne qafe me te perqafu...lol
munden dhe me ta marre frymen; Misiketu ne NewJersey ka sa te duash po dhe ne shqiperika me kintala ama....veēse atje i mbyllin pak me shume se ketu sepse njerezit e tyre s'mund ti durojne ne shtepi, dhe i ēojne ne spitale ku ka me bollek
Sa keq me vjen per keta njerez, kur s'kane mendjen e kokes nuk ke asgje, jeton kot per mendimin tim.
pershendetje nga belga


Postuar nga Izolda datė 27 Korrik 2006 - 23:48:

Belga,

Nuk eshte e vertete qe ne Shqiperi i mbajne mbyllur te semuret psiqike. Sigurisht me perjashtim te rasteve te renda. Pastaj ka shume lloje e nivele te semundjeve psiqike. Disa jane te rrezikshme, disa jo. Varet. Mes nesh ka edhe njerez qe nga jashte duken krejt normal, e madje gezojne edhe nje status te caktuar social, por qe ne te vertete jane kriminele potenciale. Nderkohe qe ka te semure psiqike qe nuk perbejne asnje rrezik per te tjeret.


Postuar nga belga datė 03 Gusht 2006 - 20:42:

wat is schizofrenie(semundje psiqike)

term schizofrenie bedacht door een van de grondleggers van de psychiatrie,EugenBleuler(1908). het woordstamt af van het griekse chizein (splijten) en phčn(gevoel, verstand).Je zou schizofrenie kunnen vertalen'gespleten geest'.mischien zijn mede door de benaming misverstanden over de ziekte ontstaan als'bij schizofrenie heb je een gespleten geest', of dan heb je een dubbele persoonlijkheid'
ook over de oorzaken van schizofrenie bestaaan veel onjuiste veronderstellingen zoals'het komt doorschokkende gebeurtenissen in je jeugd',of komt doordat je moeder je als kind te veelverwend en betutteld heeft' en zelfs'het is het werk van de duivel, die bezit van je genomen heeft' Al deze verhalen moeten naar het rijk der fabelen worden verwezen.
Schizofrenie is een ziekte van de hersenen. De hersenen zijn orgaan waarin het gevoelsleven, de wil het denken het waarnemen en begrijpen van onze wereld en onszelf,gestalte krijgt.Ook het maken van plannen, het sturen van onze handelingen, het regelen van onzebeweeglijkheid en activiteit en het oplossen van problemen, zijn taken van de hersenen.Bij schizofrenie kunnen al deze functies in meerdere of mindere mate bemoeilijk zijn.
groetjes van belga


Postuar nga Izolda datė 05 Gusht 2006 - 12:18:

e kush supozohet ta kuptoje kete? shqip, te lutem!


Postuar nga belga datė 05 Gusht 2006 - 15:11:

schizofrenie (semundje psiqike)

Citim:
Po citoj ato qė tha Izolda
e kush supozohet ta kuptoje kete? shqip, te lutem!


mendoj se do ta lexonin shqiptaret kudo ne belgjika apo hollande

dmth. shqiptaret e diaspores!!!!!!!!!!!!!!!!!


Postuar nga Izolda datė 05 Gusht 2006 - 20:04:

Besoj qe numri i shqiptareve ne Belgjike e Hollande qe 1. hyjne te forumi horizont, 2. nentema mjekesia, e qe 3. vuajne nga skizofrenia nuk eshte aq i rendesishem sa t'ia vleje te botosh nje postim vetem per ta e te mos marresh mundimin te perkthesh 10 rreshta per frekuentuesit dhe te interesuarit ne kete forum.


Postuar nga Izolda datė 06 Gusht 2006 - 10:01:

skizofrenia

Cod. A06082006

Ok, pasi bete pak pushim me diskutime gjuhesh (lejohet se eshte kohe pushimesh) po bej nje permbledhje te shkurter sqaruese se cfare eshte Skizofrenia.

Skizofrenia pershkruhet si "kanceri" i semundjeve mendore, sepse keto dy semundje ngjasojne me njera-tjetren ne dy drejtime: Nuk dime se kush e shkakton skizofrenine dhe se si mund ta parandalojme ate. Perpjekjet per ta trajtuar ne fillimet e saj kane patur sukses te kufizuar. Kostoja emocionale e skizofrenise per ata qe e vuajne dhe familjaret e tyre, shpesh eshte shkaterrimtare dhe e pallogaritshme.

Cfare eshte skizofrenia?
Eshte nje sindrome qe nenkupton njohjen teper te gabuar te realitetit te brendshem dhe te jashtem, gjate te cilit personi i prekur reagon ne menyra qe demtojne jeten e tij.
KJo njohje e gabuar e realitetit, qe eshte edhe thelbi i semundjes, shfaqet me crregullime te percepsionit, mendimit, emocionit, te folurit dhe aktivitetit fizik.
Fjale per fjale, Skizofreni do te thote "carje e mendimit". Skizofrenia ka te beje me mosperputhje ndermjet funksioneve mendore te ndryshme. Psh, pacienti skizofren mund te flase per ngjarje te hidhura ose frikesuese, nderkohe qe nuk tregon ndonje emocion te pershtatshem ose tregon fare pak.
Skizofrenia eshte sindrome qe mund te perbehet nga crregullime te shumta, qe kane shkaqe, ecuri dhe rezultate trajtimi te ndryshme. Emertimi diagnostik mbulon shume tablo klinike te ndryshme dhe simptomat variojne aq shume nga njeri individ te tjetri saqe eshte e pamundur te paraqesesh nje tablo klinike te semundjes. Diagnoza p.sh. mund te perdoret njelloj si te k nje roje sigurimi hipervigjilent, i cili eshte i vecuar dhe dyshues se te tjeret po komplotojne kunder tij, si tek nje shtepiake e cila beson se kontrollohet nga zeri i nenes se saj te vdekur, e deri tek nje i ri i terhequr dhe apatik, i cili zhytet pa nderprerje ne mendime. Simptomat gjithashtu variojne brenda te njejtit individ ne periudha kohore te ndryshme.

Kaq per kete here. Nese ndonjeri ka kureshtje per me teper, te le beje pyetje specifike.

per me teper rreth skizofrenise:
-skizofrenija me shume si semundje e zhvillimit te neuroneve (Cod. B 17072006)


Postuar nga amor alucius datė 08 Gusht 2006 - 11:22:

Izolda,personalisht tek Schizofrenie me kane terhequr perhere shkaqet si dhe format ne te cilat provohet te balancohet.Ndoshta mund te flasim dhe per kete njehere

Nje njeri shume i afert i imi eshte psikiater,ka 30 vjet eksperience pune ne Shqiperi...nje paradite me dha mundesine te shkoja tek psikiatriku me te,nder te tjera pata mundesine te asistoja nje vizite te njerit prej tyre...me dha nje vizion totalisht tjeter te shizofrenise nga ai qe kisha patur. 

 


Postuar nga Izolda datė 09 Gusht 2006 - 14:36:

[QUOTE]Po citoj ato qė tha amor alucius [
pata mundesine te asistoja nje vizite te njerit prej tyre...me dha nje vizion totalisht tjeter te shizofrenise nga ai qe kisha patur]


Interesante, a mund te flasesh pak me gjere ne lidhje me kete eksperience?


Postuar nga Green_Mamba datė 23 Gusht 2006 - 21:56:

crregullimi bipolar

Cod. A23082006

Citim:
Po citoj ato qė tha football
Kohet e fundit eshte vertetuar se 31% e personave te diagnosuar me depresion jane diagnosuar gabim. I korrenspondojne semundjes te quajtur ne anglisht "Bipolar Disorder" e cila ka lidhje gjenetike me personat ne fjale, me menyren e te ngrenit dhe menyren e te jetuarit.


Crregullimi bipolar eshte nje lloj depresioni. Dmth se ose ju nuk e keni kuptuar mire ate qe keni lexuar ose iu a kane thene gabim. Depresioni ishte kapitulli me i gjere dhe i kudondeshur ne psikiatrine dhe psikopatologjite e perditshme. Jan tipikisht dy lloje fllesh te vleresueshme qe quhen Endogjen dhe reaktiv.
Ne vijim te asaje qe thoni jo po sqarij me tej.
kemi dy lloje crregullimesh depresive ne sensin polar dhe qe jane unipolar dhe bipolare. brenda tyre jane te larmishme.

Psh megjithese crregullimi bipolar karkaterizoht nga nje ose me shume episode manjakale , kjo nuk do te thote se nuk eshte depresion. Pak vemendje: kemi edhe forma te tjera te cregullimit bipolar sic ane ajo "e paspecifikuar gjetiu"

Depresioni bipolar eshte nje nga format me te renda te depresionit por jo e pakureshme me sukses.

PS: thuaj se te gjitha patologjite psikike shoqerohen me depresion dhe ose episode depresive dhe jane qindra milionanjerezne bote qe vuajne dhe trajtohen nga depresioni...ndersa me shaka thuhet se njerezit qe nuk kane kaluar asnjehere episode depresive ne jete duhen pare me dyshim.


Postuar nga Cindi datė 23 Gusht 2006 - 22:09:

Jo nuk e kam kuptuar gabim. Van Gogu ishte nje nga ata, qe ka qene i diagnozuar me "bipolar disorder" dhe shume here keta njerez mund te behen shume te suksesshem ne jete, mbasi marrin vendime ekstreme qe ne nje gjendje normale do tu duhej te mendoheshin shume gjate.

As ata vete shume here nuk besojne se kane marre te tilla vendime dhe askush nuk mund ti ndale ne actions.


Postuar nga Green_Mamba datė 23 Gusht 2006 - 22:21:

po, arrij ta shoh qarte...ose me mire e kam kuptuar gjate gjithe kesaje kohe...mgjt c;rendesi ka???


Postuar nga Cindi datė 23 Gusht 2006 - 22:39:

Citim:
Po citoj ato qė tha Green_Mamba
po, arrij ta shoh qarte...ose me mire e kam kuptuar gjate gjithe kesaje kohe...mgjt c;rendesi ka???



Now you gotc me


Postuar nga NS-6 datė 21 Shtator 2006 - 00:04:

pse pjesa me e madhe e zerave ne halucinazione jane zera burrash

Cod. A21092006

ne halucinacionet uditive zerat qe degjohen jane ne mbi 70% te rasteve zera burrash. lind pyetja se si eshte e mundur kjo gje dhe cfare shkakton kete prevalence te ketij lloj zeri.nje studim i publikuar ne revisten "Neuroimage" tregon se kjo mund te vije si pasoje e kompleksitetit te formimit te zerit.ne pergjithsi nje ze mashkulli paraqet me pak variabilitet ndersa nje ze femre eshte shume me i komplikuar qe te riprodhohet.
mendohet se tek skicofrenet,keto halucinacione uditive vijne si pasoje e nje aktivizimi spontan te trurit qe shkakton nje perceptim te rreme,dhe duke qene se zeri femeror eshte kaq kompleks truri mund ta kete me te veshtire qe ta riprodhoje.

shkeputur nga nje artikull i revistes "Le Scienze" te muajit korrik.


Postuar nga NS-6 datė 11 Nëntor 2006 - 22:41:

plasticiteti i sinapseve...cfare eshte?

thjesht per te rikthyer edhe iher kete teme qe pastaj ta zgjerojme me tematika te tjera po bej pyetjen se si mund te kuptohet me mire se cdo me thene "plasticitet i sinapseve"...ka ndonje qe mund ta shpjegoje mire si term sepse kam nje pyetje qe do ta ndjeke pastaj per sa i perket mekanizmave te memories dhe vdekjes qelizore...


Postuar nga shkodranforever2005 datė 19 Shkurt 2007 - 20:26:

Depresioni

Cod. A19022007

Te gjithe ka raste nuk jemi ne momentet me te mira te jetes tone. Ngaqe jeta e perditshme eshte tejet e permbushur me obligime te te gjitha llojeve, me sfida ne fusha te ndryshme, truri jone tenton te mos jete ne kushtet me te mira te mireqenjes.
Shenjat e depresionit ndryshojne nga nje person tek tjetri duke patur parasysh edhe obligimet krejt ndryshe te njerezve ne jeten e perditshme.
Ka raste kur njerezit preokupohen se shumti per gjera te ndryshme dhe nganjehere edhe pa rendesi, si psh, te qenit me vonese per nje kohe te caktuar, apo mosarritja e nje gjeje ne menyren e deshiruar. Kur keto ndjesi zgjasin per nje kohe te gjate, ato behen pjese e peripecive te perditshme, dhe mund te perseriten gje qe shpie ne nje vecori klinike te quajtur depresion klinik.

CILAT JANE SHENJAT E DEPRESIONIT?

Shenjat mund te jene te ndryshme dhe mund te variojne nga ndjesia e te qenit i pashprese apo i pafat ne jeten tende. Keto ndjesi mund te ndikojne ne gjerat dhe aktivitetet tuaja te perditshme, si hobet, renja e interesit per pjesemarrje ne aktivitete te ndryshme, si sporte, te dalurit jashte, apo aktivitete te tjera qe ju i benit ne jeten tuaj te perditshme para se te fillonin simptomat e depresionit. Arsyeja se pse ndodh keshtu shpjegohet me faktin se ka nje renje te interesit nga ana juaj per tu aktivizuar perseri ne te tilla aktivitete si rezultat i ndodhive dhe sfidav ne jeten tuaj te perditshme. Zakonisht te prekurit nga shenjat e depresionit mund te mos e bejne gjumin si duhet, mund te kene shtim apo zvogelim te oreksit. Nder shenja e tjera te depresionit mund te permendim edhe uljen e interesit per tu marre me aktivitete qe perfishjne pjesemarrje te te tjereve.
Eshte shume e rendesishme qe te behet dallimi ne mes depresionit dhe dhimbjes shpirterore si mund te jete humbja e nje njeriu te dashur dhe qe eshte nje ndjesi naturale. Por nqse kjo lloj ndjenje vazhdon per nje kohe te gjate, ka ngjasa qe te zhvillohet ne depresion.

TE KERKOSH NDIHME

Eshte e keshillueshme qe ne rastet e deprsionit te kerkohet ndihme e menjehershme, qofte kjo e specializuar apo thjesht nga nje familjar mik, shok apo shoqe. Lenja mbasdore e nje fenomeni te tille mund te coje deri ne vetvrasje dhe nuk besoj se ndonjeri e deshiron nje gje te tille.

*Kerko ndihme. Mos te te vije turp te kerkosh ndihmen e specializuar, dhe kurre mos u zbraps nga sfida per te gjetur kurim.
*Duhet qe te sfidosh te menduarit depresiv. Mos e fajeso veten per gjera qe nuk te takojne ty
*Kujdesi per veten i.e respekto oraret qe kishe me perpara se te ndjeheshe i/e depresionuar.
*Mos harxho kohen kot duke menduar per gjera qe nuk te takojne ty, apo per gjera qe nuk ja vlen te luftosh dhe t'i sfidosh, sepse ne kete rast eshte vetja jote ajo/ai qe vuan pasojat. Ne vend qe te perplasesh koken pas murit eshte me mire te largohesh nga nje mendim i tille.


MJEKIMI

Mjekimi i depresionit behet me nje seree ilacesh te quajtur antidepresant. Antidepresantet mund te rezultojne shume te dobishem ne trajtimin dhe mjekimin e shkalleve te ndryshme te derpresionit, qe nga depresioni i moderuar, dmth, i nje shkalle te ulet e deri tek me i ashpri, por receta kuruese nuk mund te jete kurim per gjithesecilin. Jo gjithmone antidepresantet ulin apo qetesojne simptomat depresive. Ata gjithmone shoqerohen me efekte anesore per organizmin e njeriut.
Perpara se te vendosni qe te kuroheni me medikamente duhet qe te merrni informacionin e duhur ne lidhje me pozitivitetin e ketyre ilaceve dhe ne te njejten kohe edhe rrezikshmerine qe mund te lindi nga perdorimi i ketyre medikamenteve.

Tani desha te them dy fjale ne lidhje me menyren se si veprojne antidepresantet ne organizmin tuaj e kryesisht ne tru. Mendohet qe te prekurit nga simptomat e depresionit te kene nivele me te ulta te transmetimit te mesazheve ne tru, dmth kane ulje ne numrin e neurotransmetuesve (sherbejne per te percjelle mesazhin ne tru.) Keto neurotransmetues te cilet jane te perfshire ne shenjat e depresionit quhen, Serotonine, dopamine dhe Norepinefrine. Neuronet (qelizat nervore) ne menyre te vazhdueshme prodhojne dhe leshojne ne qarkullim keta neurotransmetues. Ne rastet e kurimit me antidepresant, ka nje rritje te nivelit te ketyre neurotransmetuesve ne tru dhe te percjelljes se sinjalit. Antidepresantet parandalojne riabsorbimin qe shpie ne ulje te nivelit neurotransmetues te sinjalit.
Besoj se kaq mjajton per sa i perket rolit te antidepresanteve ne organizem.
Perdorimi i antidepresanteve mund mund te provoje i suksesshem per te gjithe te prekurit nga depresioni. Per disa mund te jete "pilula e lumturise" dhe per disa te tjere nuk luan rolin e "pilules magjike." Antidepresantet mendohet qe ulin simptomat antidepresive ne afro 70 % te te prekurve nga depresioni. I bie qe nje e treta (1/3) e te prekurve nga depresioni te mbeten pa lehtesim te simptomave depresive. Prandaj kurimi me i mire si ne te gjitha rastet e tjera eshte lufta per ta parandaluar depresion si simptom dhe si patollogji.

Ka edhe menyra te tjera per te kuruar depresionit, sic eshte edhe terapia qe ne shume raste mund te rezultoje te jete me e efektshme dhe me frytdhense sesa mjekimi medikamentoz.
Mjekimi me antidepresant mund te permiresoje percimin e sinjaleve kimike te tru qe te bejne te ndihesh ne nje forme disi me te mire, por ata nuk kurojne shkaktaret e depresionit. Per kete arsye ka nje rritje te tejskajshme ne numrin e perseritjeve te simptomave ne rast se nderpritet mjekimi medikamentoz. Kjo ben qe terapia te jete nje nga format me te mira te kurimit te shkaqeve te depresionit, duke mos i lene keshtu vend rishfaqjes se simptomave depresive.
Por edhe ne rastin e depresionit ashtu sikurse edhe per patollogji te tjera, mjekimi me ilace mund te jete i vetmi opsion. Kjo varet nga niveli i depresionit tek personi i prekur. Terapia nuk eshte gjithmone opsioni i mundshem.
Sic e theksova edhe me siper menyra me e mire per te ruajtur nga depresioni eshte parandalimi i tij.

Me poshte po rendis disa nga simptomat emocianele ne rastet kur kemi trajtim/mjekim me antidepresant.

Simptoma emocionale

*Pershkallezim te merzitjes
*Shtim te te qarit
*Irritim te tejskajshem
*Merzi
*Shtim te agresivitetit
*Probleme me memorien
*Konfuzion

Simptomat te ngjashme me ato gripale.

*Lodhje
*Dhimbje koke
*Dobesim dhe dhimbje muskujsh
*Dobesi fizike
*Djersitje

Simptoma Gastrointestinale

*Te vjella
*Dhimbje abdominale (barkut)
*Humbje oreksi
*Diarre

Crregullime te gjumit

*Insomnia
*Endrra te keqija

Te tjera

*Marrje mendsh
*Mpirje
*Ulje te nivelit veprues
*Shikim i paqarte
*Ndjesi shoku
*Dridhje
*Axhitim te muskujve
*Humbje koordinimi
*Hubje te aftesise per qendruar i qete

Depresioni dhe merzija jane simptomat me te shpeshta ne rastet e nje nderprerjeje te kurimit medikamentez te formave te ashpra te depresionit, dhe qe mund te shpie ne rishfaqje te nje forme depresive me te ashper sesa e meparshmja.
Eshte e keshillueshme qe ne rast se jeni duke marre nje mjekim me antidepresant, te mos behet lenja e menjehershme e mjekimit por me kalimin e kohes te behet ulja e dozes deri ne dezertim te plote te medikamentit.

Perpara se te vendosni te merrni nje trajtim/kurim medikamentoz duhet qe te beni vetes disa pyetje.

*A eshte e mundur qe niveli depresiv te justifikoje kurimin medikametoz?
*A eshte kurimi medikamentoz opsioni me i mire per te kuruar kete shkalle depresioni?
*A jam i/e gatshem/e te perballem me efektet anesore te antidepresanteve?
*Cfare alternativash te tjera pervec mjekimin medikamentoz kam ne dizpozicion?
* A e kam kohen e mjaftueshme per tu perballur me nje obligim tjeter si eshte trajtimi fizioterapik ?
* Cfare strategjie mund te me ndihmoje qe te lehtesoje vete simptomat e depresionit?

Ne rast se vendosni te ndiqni kurimin me ilace duhet qe patjeter te pyesni doktorin ne lidhje me disa probleme qe mund te lindin gjate mjekimit.

*A eshte e mundur qe depresioni te jete shkaktuar nga ndonje patollogji tjeter mjekesore?
*Cilat jane efektet anesore dhe rreziqet e antidepresanteve dhe cfare rekomandoni ju ne kete rast?
*A ekzistojne ushqime apo substanca te tjera qe "une" duhet t'i menjanoj?
*Nqse jeni duke marre trajtim per nje patollogji tjeter, duhet qe patjeter te pyesni nese trajtimi me antidepresant do te kunderveproje ne ndonje menyre me kuren e tanishme?
*Per sa kohe te jem i/e detyruar qe ta marre kete ilac?
*A do te jete e veshtire lenja e ilacit?
* Cili eshte probabiliteti i rishfaqjes se depresionit pasi te kem plotesuar kuren e nevojshme?

Disa nga udhezimet ne rast se keni vendosur te kuroheni me ilace.

*Te jeni te duruar/a
*Duhet te ndiqni me menyren me strikte keshillat
*Monitoroni efektet anesore
* Beni terapi (per mendimin tim menyre me e mire dhe me pak abuzive ndaj organizmit tuaj.)

DISA NGA LLOJET E MEDIKAMENTEVE ANTIDEPRESIV

SSRIs (selective serotonin reuptake inhibitors) - Inhibitor (parandalues) te riabsorbimit te Serotonines (neurotrasmetues.) Keta inhibitor veprojne mbi qendrat prodhuese te Serotonines ne tru duke bere te pamundur reabsorbimin e ketij neurotransmetuesi. Keto lloj medikamentesh jane nder me te perdorurat si rezultat i shfaqjes se me pak efekteve anesore per organizmin.
Nder efektet anesore me te shpeshte te kesaj kategorie antidepresantesh mund te permendim:

*Te vjedha
*Lodhje fizike
*Ulje te funksionit seksual
*Irritim te tejskajshem

(SSRIs) Llojet me te perdorura.

Me perdorurit

*Fluoxetine (Prozac)
* Fluvoxamine (Luvox)
* Sertraline (Zoloft)

Me pak te perdorur

* Paroxetine (Paxil)
* Escitalopram (Lexapro)
* Citalopram (Celexa)

Efektet anesore me zakonshme

*Te vjedha
*Crregullim i gjumit (Insomnia)
*Merzi
*Ulje te deshires seksuale
*Marrje mendsh
*Ulje/shtim peshe.
*Dridhje
*Djersitje
*Keputje fizike
*Tharje te gojes
*Diarre ose kapsllek
*Dhimbje koke

Keto lloj medikamentesh mund te shkaktojne rritje te sjelljes vetevrasese.

Pervec medikamenteve te mesiperme ekziston edhe nje klase tjeter me e vjeter mjekimi qe quhen Antidepresantet triciklik. Keto lloj ilacesh mund te lehtesojne simptamat depresive pas nje periudhe dyjave te marrjes.

ANTIDEPRESANTET TRICIKLIK

Me te perdorurit:

* Amitriptyline (Elavil)
* Amoxapine (Asendin)
* Clomipramine (Anafranil)
* Desipramine (Norpramin or Pertofrane)
* Doxepin (Sinequan or Adapin)
* Imipramine (Tofranil)
* Maprotiline (Ludiomil)
* Nortriptyline (Pamelor or Aventyl)
* Protriptyline (Vivactil)
* Trimipramine (Surmontil)

Efektet anesore:

*Tharje te gojes
*Shikim jo i qarte
*Kapsllek
*Veshtiresi urinimi
*Takikardi (rrahje te shpeshta te zemres)
*Ulje te deshires seksuale dhe ereksionit
*Rritje te sensitivitetit ndaj diellit
*Humbje peshe
*Marrje mendsh dhe te vjedha

Nje kategori tjeter medikamentesh antidepresiv jane edhe te ashtuquajturit
MAOIs (Monoamine oxidase inhibitors)=Inbibitorit e Monoaminave.

Kjo eshte klasa me vjeter e medikamenteve antidepresiv qe perdoren shume rrale ne praktiken e sotme. Nder ta mund te permendim:

* Phenelzine (Nardil)
* Tranylcypromine (Parnate)
* Isocarboxazid (Marplan)
* Selegiline (Emsam)

Efektet anesore jane pothuajse te njejta me cfare kam thene me siper.


Ka nje seri medikamentesh jo tipik antidepresiv te cilet kane si shenje neurotransmetues te tjere pervec serotonines. Efektet anesore variojne nga nje ilac ne tjetrin.

[bANTIDEPRESANTET ATIPIK[/b]

* Duloxetine (Cymbalta)
* Mirtazapine (Remeron)
* Bupropion (Wellbutrin)
* Trazodone (Desyrel)
* Venlafaxine (Effexor)
* Nefazodone (Serzone)

Efektet anesore me te shpeshta:

*Te vjedha
*Nervozizem
*Ulje te deshires seksuale
*Tharje te gojes
*Lodhje/keputje fizike
*Pagjumesi
*Humbje ne peshe
*Paqartesi shikimi

Nje tjeter klase me e re antidepresantesh quhet Mirtazapine, te cilet bllokojne reabsorbimin e Serotonines dhe veprimit e receptoreve.

Kaq per sa i perket mjekimit medikamentoz te depresionit. Menyra me e mire per te luftura depresionin eshte mosrenja ne nje ndesi te tille dhe parandalimi me te gjitha mjetet e mundshme te kesaj patollogjie me pasoja te renda per organizmin e njeriut.

Shpresoj qe t'i jem pergjigjur sadopak shqetesimit tuaj ne lidhje me kete patollogji. Do te jem mese i gatshem per t'ju pergjigjru cfaredo lloj shqetesimi apo pyetjeje qe mund te keni dhe do te mundohem qe heren tjeter te kthej nje pergjigje me te shpejte kohore.

Ju faleminderit per vemendjen.


Postuar nga NS-6 datė 15 Mars 2007 - 23:36:

semundja e parkinsonit (1)

Cod. A15022007

per te rizgjuar kete teme (qe ka edhe nje pyetje te papergjigjur qe do hape tema te tjera) po shtoj nje shkrim qe kam pase perkthyer para ca kohesh ...keto jane pak a shume te rejat e fundit per sa i perket semundjes se parkinsonit...

Semundja e parkinsonit eshte shpjeguar per here te pare ne fillim te viteve 1800 nga mjeku anglez James Parkinson qe e quajti “paralize e levizshme” , dhe sot eshte nje nder semundjet neurologjike me te perhapura. Sipas stimave numri shkon deri ne afersisht 1 milion individe te prekur, dhe cdo vit diagnostikohen nga 50.000 raste te reja dhe pritet qe ne vitet e ardhshme ky numer te rritet.
Ndryshe nga ajo qe eshte bere normale te degjohet kjo semundje nuk godet vetem te vjetrit. 50% e hasin si semundje pas moshes 60 vjec por pjesa tjeter eshte para kesaj moshe dhe jane arritur te gjehen raste edhe para moshes 40 vjec fale analizave me paisjet e fundit per diagnostiken. Terapite e momentit nuk jane terapi qe eleminojne shkakun por qe ulin shenjat dhe kjo ben edhe qe semundja te vazhdoje te jete prezente. Por vitet e fundit jane kryer shume gjetje te reja qe kane hapur rruge shume ideve te reja se si te kurohet kjo semundje.

Nga emri qe i kishte vendosur mjeku anglez mund te kuptohet se me cfare lloj semundje kemi te bejme. Nje semundje qe kryesisht paraqitet me probleme ne levizje: dridhje te duarve, kraheve, dhe pjeseve te tjera te trupit, nje ngrirje te gjymtyreve (si paralizim), ngadalesi ne levizje (jane persona qe duken sikur numerojne hapat sepse i bejne shume afer njeri tjetrit), ekuiliber dhe koordinim i prishur. Disa persona paraqesin edhe problem me te foluren, gjumin , urinimin dhe funksionet seksuale.
Shkaktari kryesor eshte vdekja e neuroneve. Qelizat e goditura jane te shperndara ne disa zona te trurit por kryesisht jane te goditura neuronet e substances se zeze (sostantia nigra) qe prodhojne neurotrasmetuesin dopamina. Pra kemi te bejme me neurone dopaminergjike (qe punojne me dopaminen). Neuronet dopaminergjik jane nje pjese themelore e berthamave te bazes qe paraqesin nje rrjet kompleks ne brendesi te trurit dhe qe kane si funksion koordinimin dhe perfeksionimin e levizjeve. Fillimisht truri mund te punoje edhe kur humb nje sasi te ketyre neuroneve por shenjat shfaqen atehere kur humbja nuk kompensohet nga pjeset e tjera. Kur ne fund goditen zonat si talamusi, ganglet e bazes (jane disa struktura qe mund ti keni degjuar me emrat putamen, berthama striatale, substanca e zeze dhe globi i zbehte (perkthim qe i permbahet fjaleve italiane)) dhe korja e trurit, kemi vetem kaos.
vazhdon...

per me teper mund te shikoni edhe:
-pyetja 41: si mund te shpjegohet dridhja qe ndodh tek personat me parkinson (Cod. A 11062006 )
-qeliza staminale per parkinsonin? (Cod. A 26062006)
- levodopa-ilaci baze per Parkinsonin (Cod. A 08072006)


Postuar nga Fajtori datė 16 Mars 2007 - 02:01:

Ehhh, plasticiteti i sinapseve

Cod. A16032007

Plasticiteti i sinapseve eshte i lidhur ngushte me disa struktura qe gjenden neper dendrite, te cilat quhen "spine" (shqip gjemba). Keto jane struktura te vogla si pune kokash me nje qafe te ngushte. Ne pergjithesi permbajne retikulum endoplazmatik te lemuar (smooth endoplasmatic reticulum). Mendohet se qafa e ngushte nuk lejon kalimin e molekulave te rendesishme qe nuk duhet te shperndahen neper sinapse te tjera. Pse nuk duhet te shperndahen?

Pergjigjia vjen nese kuptojme "long term potentiation" dhe "long term depresion". Ne rastin e pare kemi nje rritje te efektivitetit te nje sinapse pasi sinjali nga neuroni paraardhes eshte i forte dhe i shpejte (100 shkarkime ne sekonde per 3 sekonda). Ne rastin e dyte kemi nje ulje te efektivitetit te sinapses pasi sinjali nga neuroni paraardhes eshte i dobet dhe i zgjatur (10 shkarkime ne sekonde per 60 sekonda). Rendesia qendron ne konfirmimin e parimeve klasike te Hebb-it, i cili thoshte se dy sinapse qe shkarkojne bashke forcohen. Ne menyre analoge nese neuroni i pare shkarkon shume mbi neuronin e dyte, atehere lidhja konsiderohet e rendesishme dhe forcohet. Nese neuroni i pare shkarkon pak atehere lidhja konsiderohet e parendesishme dhe dobesohet.

Cfare prakticiteti ka kjo ne jete? Eshte vene re se eleminimi i long-term potentiation (LTP) tek minjte i ben ata te mos mesojne dot ushtrime te thjeshta edhe pas shume perseritjes. Zakonisht miu duhet te gjeje nje platforme te mbuluar nga uji. Pas pak heresh normalisht e meson se ku eshte, ndersa po u bllokua LTP nuk e meson dot me.

Kthehemi tek "spines" (gjembat). Pse eshte e rendesishme mos kalojne materiale jashte sinapseve? Sepse cdo sinapse eshte specifike (input specificity). Kjo dmth se kur nje sinapse shkakton LTP duhet qe vetem ajo dhe asnje tjeter te mos forcohet. Duke qene se LTP shkaktohet nga reaksione kimike qe prodhojne molekula te caktuara, keto molekula nuk duhet te bien ne kontakt me sinapset e tjera. Eshte interesant fakti se gjembat levizin me shume kur jemi te aktivizuar dhe te vemendshem. Kete efekt ka dhe LTP mbi gjembat. Nje autor ka propozuar se levizja e gjembave krijon bazen e vetedijes, pra koshenca se ku jemi dhe cfare bejme ne cdo moment. Sidoqofte kjo hipoteze eshte e larget dhe askush nuk e ka marre seriozisht ne konsiderate.

Se fundi. LTP dhe LTD nuk jane mekanizma te memories dhe harreses. Te dyja bashke formojne aspekte te caktuara te memories.

LTP implikon keto molekula dhe receptore:
Kinazat: CAMKII, PKA, PKC, RAS, MAPK.
Receptoret: AMPAR, NMDAR, mGluR (te gjithe per glutamatin).

Ka shume molekula dhe mekanizmi eshte i komplikuar, por e rendesishme eshte te dihen dy gjera. Se pari LTP shkaktohet nga aktivizimi i kinazave, ndersa LTD nga fosfatazat. Se dyti, mekanizmat e LTP dhe LTD nuk jane standarte dhe ndryshojne ne varesi te struktures anatomike. Keto qe ju thashe i perkasin rekasioneve ne hipokampus.


Postuar nga NS-6 datė 11 Prill 2007 - 23:12:

Smile semundja e parkinsonit (2)

Ne shume autopsi demi eshte pare si nje grumbullim proteinash brenda neuroneve dopaminergjik te substances se zeze. Nje grupim i tille eshte pare edhe ne semundje te tjera si alzheimer ose morbi i hungtingtonit. Tek parkinsonizmi quhen trupat e Lewy-t sepse ai tipi gjerman qe ai qe i kishte pare per here te pare ne 1912. diskutimet nese keto proteina jane shkaktare te vdekjes qelizore ose kane funksion mbrojtes vazhdojne te behen por per nje gje jane te sigurte : ato grumbullime kane brenda edhe sekretin per te kuptuar semundjen.

Ajo qe po del ne pah eshte qe problemi mund te qendroje ne 2 pika:
-problem ne perthyerjen e proteinave (protein folding)
-eleminimi i tyre

Pasi qe prodhohen proteinat bazuar ne informacionin qe ka ADN-ja ato kane nevoje qe te mberrijne strukturen terciare qe te kryejne funksionin e tyre dhe kete proces e mberrijne ne pak milisekonda fale ndihmes se disa proteinave te tjera qe jane enzima dhe qe quhen kaperone. Deri ketu kuptohet mekanizmi i rregullt dhe nuk eshte e veshtire te mendohet qe nje problem i cdo lloji i kaperoneve mund te coje ne nje perkthyerje gabim te proteinave dhe keshtu te behet shenjester e sistemit te pastrimit intraqelizor ubikuitine-proteazoma qe i heq qafe (fakti qe ubikuitina nderhynte ne procesin e pastrimit eshte nje gjetje e para rreth 2 viti dhe i siguroi cmimin nobel zbuluesve te saj Aaron Ciechanover ,Avram Hershko dhe Irwin Rose. Ubikuitinen mund ta keni hasur edhe ne sistemin kompleks mitokondrial qe me ane te 5 fazave qe jane kryesisht kalime elektronet, prodhon energjine ne brendesi te mitokondrive. Ubikuitina merrej pikerisht me keto procese). Ubikuitina ngjitet ne proteinat e prishura dhe behen si tip marker, shenje qe te njihet nga proteazoma qe nderhyn duke e shkaterruar ne aminoacide nje per nje.
Kohet e fundit shume jane shkencetaret qe mendojne se eshte pikerisht problemi i kaperoneve dhe sistemit te ubikuitine-proteazomes qe shkakton mbledhjen e proteinave ne brendesi te neuroneve dhe kane paraqitur nje skeme qe duhet te jete edhe rruga se si kryhet demi (mos harroni se kemi te bejme me nje hipoteze sidoqofte):
-nje dem tek neuronet e substances se zeze fillon nje seri reaksionesh qe cojne ne nje stres intraqelizor. Stresi prodhon proteina qe jane te perthyera gabim dhe qe pastaj mblidhen. Ndoshta, fillimisht keto kane nje funskion mbrojtes sepse proteinat mblidhen dhe nuk perhapen neper zonat e tjera te qelizes. Ne kete pike aktivizohet sistemi i kaperoneve qe perpiqet te rivendose rregull tek proteinat si dhe sistemi i pastrimit qe te eliminoje ato proteina qe nuk mund te kthehen me ne formen originale. Por kur kemi nje mbizoterim te prodhimit te proteinave te prishura fillojne problemet. Bllokohet sistemi I pastrimit, depozitat e kaperoneve mbarojne dhe proteinat qe tani jane kthyer ne toksike per qelizen mblidhen dhe shkaktojne vdekjen e qelizes.

Kjo hipoteze mund te shpjegoje 2 forma te parkinsonizmit . rreth 95% e pacienteve vuajne nga ajo qe quhet forme sporadike e semundjes qe shkaktohet nga nje nderveprim mes gjeneve (nje person qe mund te jete i ndjeshem sepse ka gjene paraqesin nje mundesi me te madhe te zhvillojne semundjen) dhe ambientit (pesticide dhe substance kimike. Me thene te drejten ka qene pikerisht nje material kimik toksik, metilfeniltetraidropiridina (MPTP),papasterti prezente ne heroinen, qe u gjet ne trupin e disa te droguarve ne San Francisco,dhe qe shkaktonte vdekjen e substances se zeze dhe jepte shenja te ngjashme me parkinsonizmin, qe i hapi rruge idese qe ajo zone mund te ishte pergjegjese per semundjen (informacioin i bazuar ne librin e farmakologjise se ritten-dale)). Ne 5% tjeter semundja varet vetem nga gjenet.

vazhdon...


Postuar nga NS-6 datė 29 Prill 2007 - 23:42:

semundja e parkinsonit (3)

1997. zbulohet qe mutacione te nje gjeni qe prodhon proteinen alfa-sinukleine ishte pergjegjese per nje forme te trashegueshme te Parkinsonit. Per ta zhvilluar semundjen mjafton te kesh nje kopje te gjenit (njerin alel) te semure (pra nje semundje autozomike dominante). Ky mutacion gjehet vetem ne 1% te pacienteve por rendesia e kesaj gjetjeje ishte qe plasen kerkimet per te gjetur gjene te tjera qe mund te jepnin te njejten gje. Alfa-sinukleina ishte gjetur edhe ne grumbullin e proteinave ne formen normale dhe te prishur qe mund te bente te mendohej se raporti mes formes mutante dhe origjines se parkinsonit ishte rruga per te kuptuar formimin e trupave te Lewy-t ne qelizat dopaminergjike te substances se zeze ne pacientet me formen sporadike te semundjes.

Gjeni i alfa-sinukleines kishte si produkt nje proteine me 144 aminoacide qe kishte nje rol sinjali ne neurone. Mutacionet prodhonin ndryshime shume te vogla ne sekuencen e aminoacideve (edhe 1 aminoacid tek mjaftonte), por te mjaftueshme per te shkaktuar problemet. Studime treguan qe nese prodhohet ne sasi te medha, shkakton nje shkaterrim te neuroneve por edhe nese nuk kthehet ne nje forme funksionale ( nje problem me folding dmth) mblidhej ne trupat e Lewy-t. po ashtu i gjet qe ishte ne gjendje te shkaktonte edhe bllokimin e sistemit te ubikuitine-proteazomes dhe ishte resistente kundrejt veprimit te proteazomes mbi te. Po ashtu u gjet edhe qe kopje te reperta te gjenit normal te saj mund te japin parkinson.

1998. rradhen e ka gjeni parkin, qe rizultoi shkaktar i nje forme tjeter te trashegueshme te parkinsonit. Por ka nje gje te rendesishme: mutacionet e tij shiheshin me shume ne personat me parkinson para moshes 40 vjec. Sa me e re te jete mosha qe paraqet semundjen, aq me shume ka mundesi qe mutazioni te jete tek ky gjen. Forma e trashegimise eshte autozomike recesive (duhet te marresh mutacionin nga te dy prinderit qe ta zhvillosh semundjen por edhe ato qe kane nje gjen mutant jane persona ne rrezik. Mutacionet e ketij gjeni jane me te perhapura se sa ato te alfa-sinukleines por akoma nuk ka statistika per kete gje.
Analizat e sekuences se proteines treguan qe kishte 2 zone (domain) te quajtura RING dhe se proteinat qe permbajne ate domain jane te perfshira ne rruget e shkaterrimit te neuroneve. Te dhenat tregojne qe problemet ne kete forme vijne si pasoje e mungeses se ubikuitines ne sistemin pastrues te proteinave dhe normalisht qe direkt mund te na shkoje mendja qe parkina ka lidhje me ubikuitinen dhe ashtu eshte ( shihni se si ishte skema e funksionit te sistemit te ubikuitine-proteazoma dhe mendoni se ku mund ta nderhyje parkina tek ubikuitina… pikerisht aty ku po e mendoni). Parkina eshte ajo qe lidh ubikuitinen me grumbullin e proteinave dhe pa ubikuitinen nuk kishte shenje dhe proteazoma nuk punon ne heqjen. Kerkime te para pak koheve kane treguar qe nje proteine BAG5 qe gjendet ne trupat e Lewy-t lidh parkinen dhe i bllokon funksionin dhe kjo gje con ne vdekjen e qelizave dopaminergjike.

vazhdon...


Postuar nga NS-6 datė 26 Maj 2007 - 23:48:

semundja e parkinsonit (4)

Gjeja me e cuditshme eshte qe disa paziente me mutacion te parkines nuk kane trupa te Lewy-t ne substancen e zeze. Kjo tregon se proteinat nuk formojne grupime derisa punon sistemi i ubikuitizimit dhe se proteinat kur nuk jane ne formen e trupave te Lewy-t demtojne qelizen. Meqenese pacientet me mutazione te parkines qe e zhvillojne semundjen ne moshen me te hershme, ka mundesi qe te mos kene ate mbrojtjen fillestare qe shkaktohet nga grumbullimi i proteinave.

Mutazione te tjera jane gjetur ne vitin 2002 ku gjeni ishte DJ-1 dhe se jepte nje forme autozome recesive. Pastaj jane hasur mutazione te gjenit UCHL1 (shkakton forme parkinsonizmi familiar), PINK1 (problem metabolik dhe vdekje qelizore ne substancen e zeze) , LRRK2 (drejton prodhimin e dardarines qe merr pjese ne metabolizem,shihet ne nje forme parkinsonizmi te trashegueshme). Te gjitha keto mund te behen shenjestra terapish ne te ardhmen.

Po cfare kurash mund te vijne si pasoje e ketyre gjetjeve? Jane pare qe nivele te larta te kaperoneve ne qelizat e substances se zeze jane mbrojtese ne rast te nje mutazioni te alfa-sinukleines dhe se mbrojne kunder vdekjes qelizore. Idete e para qe shkojne ne mend jane ato te ilaceve qe te mund te bllokojne shkaterrimin e qelizave ose ose ate te terapise gjenike qe te mund te stimuloje prodhimin e kaperoneve. Eshte pare qe nje perqendrim i larte i parkines mbron qelizen nga proteinat e prishura. Tani duhet pare nese keto gjetje i pershtaten edhe njeriut apo jo sepse keto gjetja bazohen ne eksperimente te kryera tek kafshet. Kerkuesit kane filluar te fusin ne tru faktore ushqyes te neuroneve (faktore neurotrofike) qe jo vetem ulin simptomat por edhe tregojne nje mbrojtje te neuroneve si dhe riparojne qeliza te demtuara. Eshte pare qe GDNF (glial derived neurotrophic factor),nje faktor neurotrofik me prejardhje gliale (glia ben pjese ne qelizat qe mbeshtesin rritjen dhe ushqimin e qelizave neuronale), rrit mbijetesen e qelizave dopaminergjike dhe ul ne menyre te rendesishme shenjat e parkinsonit. Ne angli eshte duke u kryer nje studim duke u dhene kete faktor parkinsonianeve. Teknika kerkon futjen e nje kateteri ne tru,ne zonen e berthames striatale te majte dhe te djathte dhe ne ato zona fillon te injektohet ne menyre te vazhdueshme sasi te vogla GDNF me ane te nje pompe qe ne bark dhe qe ka nje depozite 1 mujore GDNF dhe qe mbushet me ane te injeksioneve hipodermike gjate nje vizite te thjeshte ambulatoriale...


Postuar nga NS-6 datė 02 Qershor 2007 - 00:07:

semundja e parkinsonit (5)

Rezultatet e para tek pak paziente treguan permirsime dhe se PET (positron emitting tomography) kishte treguar nje permirsim te dobet te marrjes se dopamines nga ato zona por keto rezultate jane vendosur ne dyshim nga nje trial i koheve te fundit qe nuk ka treguar ndonje permirsim krahasuar me nje placebo. Por do te ishte mire qe kerkimet te vazhdojne mbi kete terapi sepse edhe ilace te tjera si levodopa kane hasur te njejtat probleme ne fillim por sot jane ilacet kryesore per kurimin e parkinsonit (1).
Per GDNF, po provohet edhe metoda e terapise gjenike, me shpresen qe gjeni do jape prodhime te mjaftueshme. Gjeni eshte futur ne nje lentivirus, i cili mund ta trasferoje ne brendesi te qelizave dopaminergjike te berthames striatale. Rezultatet? Esperimenti i kryer ne 4 majmune tregoi rezultate te mrekullueshme ku problemet motore uleshin ne menyre te rendesishme dhe se nje injektim i ri i MPTP nuk shkaktonte ndryshime. Duke u bazuar ne keto rezultate, atehere u kerkua te futej neurturina, nje tjeter proteine e grupit te GDNF. Eksperimentet jane ne faze preklinike dhe eshte ne program eksperimentimi mbi njerez.

Metode tjeter eshte ajo e futjes se gjenit te proteines dekarboksilazi qe merr pjese ne prodhimin e dopamines dhe qe shton prodhimin e dopamines. Se shpejti do fillojne provat mbi paciente.

Diku tjeter ndiqet e njejta menyre por me nje drejtim tjeter: te perdoret terapija gjenike per te fikur zonat qe hiperaktivizohen kur sasia e dopamines ulet (duhet te kujtoj qe dopamina bllokonte neurone te acetilkolines dhe nje ulje e saj eshte edhe shkaktare qe keto neurone te riaktivizohen dhe jane pikerisht keto qe shkaktojne dridhjet). Eksperimentimet tek njeriu do fillojne se shpejti dhe parashikojne futjen ne ane te viruseve te gjenit te dekarboksilazit te acidit glutamik, nje enzime baze per prodhimin e GABAs nje neurotrasmetues bllokues, me shpresen qe ky te bllokoje ato qeliza dhe te ule levizjen tipike te parkinsonit.

Tjeter mundesi eshte ajo e qelizave staminali per te zevendesuar ato te vdekurat por qe hap shume debate sepse qelizat merren nga embrione me pak dite jete dhe perdorimi i tyre akoma nuk eshte i qarte. Te marresh qeliza staminali nga te rriturit paraqitet me me pak probleme nga ana bioetike por me shume nga ana funskionale sepse eshte shume e veshtire te punohet me to. Keshtu qe nuk dihet akoma nese trapianti qelizor do jete nje terapi e mundshme ne te ardhmen. Rezultatet e deritamishme kane treguar qe me dhjetra mijera neurone jetojne pas trapiantit por kane pasur shume efekte kolaterale dhe permirsimet kane qene modeste (2).
Metoda e fundit eshte ajo e stimulimit cerebral te thelle duke derguar stimuj elektrik.

Ka akoma shume per te kuptuar rreth kesaj semundjeje por gjetjet e fundit i kane hapur rruge kerkimeve dhe terapive te reja per kete semundje.

Referencat:
-Andres M. Lozano, Suneil K.Kalia “Horizonte te reja per kurimin e parkinsonit”,faqa 70-77, revista “Le scienze” ,numri i tetorit 2005.
- “Principet e Biokimise” (Lehningher)
- “Farmakologjia Mjeksore” (Ritten-Dale)

(1) levodopa-ilaci baze per parkinsonin (Cod. A 08072006)
(2) qeliza staminale per parkinsonin? (Cod. A 26062006)


Postuar nga Straniero datė 25 Dhjetor 2007 - 10:47:

Anatomia e Trurit

Cod. A25122007

Truri i kafkes-ecephalon-fiziolologjik

Truri i kafkės(ecephalon) ndahet ne disa pjesė:
- truri i madh(telencephalon)
- ndėrmjettruri(diencephalon)
- truri i mesem(mesencephalon)
- truri romboid(rhombencephalon)(perfshin truri e vazhduar(medulla olongata), urėn dhe trurin e vogėl(cerebellum)).

- Truri i madh(telencephalon)- ėshtė pjesa mė e madhe e trurit ėshtė i
ndarė nė hemisferėn e djathtė dhe tė majtė, me njė hulli tė thellė nė mes qė quhet fisura longitudinale. Secila hemisferė eshtė e ndarė nė katėr vriguj(lobuse), tė cilėt janė tė emėrtura sipas eshtrave tė kafkės qė janė: ballor, murorė, tėmthorė, prapakokės. Indi nervor i jashtėm i hemisferės trurore ėshtė masė e pėrhimtė, e cila krijon koren e trurit tė madh. Korja e trurit tė madh ėshtė shumė e rrudhur dhe pėrbėhet nga disa thellime qė quhen sulkuse ku dallojmė sulkusin e qėndror dhe parietal. Nė mbrendėsi tė trurit tė madh pėrcaktohen dhe analizohen shumė ngacmime. Nė koren e trurit ka vend pėr proceset sic janė: vlerėsimi, tė mendurait dhe kujtesa.Truri i madh ėshtė i mbėshtjellur me tre mbėshtjellėsa: mbėshtjellsi i jashtėm( dura mater) ėshtė mbėshtjellėsi qė ėshtė mė i trashė dhe mė i fortė, mbėshtjellėsi merimangorė dhe mbėshtjellėsi i mbrenshem(pia mater) ėshtė mbėshjellėsi i butė dhe i pasur me ene tė gjakut. Pesha e trurit tė madh peshon1 400gr.(te meshkujt) dhe 1 300gr.(te femrat).Pra, truri i madh ndahet nė 4 vriguj(lokuse):

Vrigulli ballorė(frontal) gjendet zona motorike, qė pėrgjigjet pėr lėvizje(pjesa e majtė e trurit rregullon lėvizjen e pjesės sė djathtė tė trurit si dhe e anasjellta) dy qendra pėr tė folurit, pjesa pėrgjegjėse pėr tė menduarit e ndėrgjegjshėm, planifikimin dhe vullnetin e lirė, por kėto funksione rregullohen edhe nga pjesėt tjera tjera tė trurit.
Vrigulli tėmthorė(temporal) posedon zonėn e degjimit, nuhatjes po ashtu merret edhe me tė folurit, gjuhėn dhe tingujt.
Vrigulli zverkorė (oksipital) nė tė ndodhet zona pėr tė folurit po ashtu ka pėr detyrė kryesore pėrpunimin e informacioneve qė vijnė nga sytė (impulset).
Vrigulli rrashtorė(parietal) ėshtė i rėndėsishėm pėr lėvizjen, ndjejshmėrinė, orientimin, ėshtė qendėr e cila i pėrpunon ngacmimet qė vijnė nga lėkura sic ėshtė: prekja, dhimbja, tė nxehtit dhe tė ftohtit.

- Ndėrmjettruri(diencephalon)-posedon talamusin dhe hipotalamusin.
Fuksionet e talamusit janė tė klasifikojė ngacmimet nga jashtė dhe ti dėrgojė nė zonėn e trurit tė madh. Hipotalamusi qendet nėn talamus ka qendra tė cilat rregullojnė temperaturat trupore, bilansin ujorė,instiktin, gjumin, oreksin disa emocione sic janė: friga dhe mėshira, taitjen e hormoneve, ku nga kjo qendėr varen se sa janė njerėzit tė mėdhenj po ashtu ka ndikim nė punėn e zemrės dhe nė shtrirjen dhe tkurrjen e enėve tė gjakut. Ndėrmjettruri(diencephalon) ka rėndėsi tė madhė pėr jetėn emotive dhe psikike. Dėmtimet ose ngacmimi i ndėrmjettrurit bjen deri te ndjejshmėria e madhe, nervoza, qeshja, qarja, frika etj. Ne ndėrmjettru ndishen qendra e gjumit, e ngopjes dhe e urisė, pėr tretjen e ushqimit dhe kėmbimit tė materieve(uji, kripėrat) dhe shtypjen e gjakut.

Shtylla e trurit- pėrbėhet nga truri i mesėm dhe palca e zgjatur.

- Truri i mesėm(mesencephalon) gjendet nėrmjet trurit tė zgjatur dhe trurit ta madh. Renditja e masės sė pėrhimtė dhe tė bardhė ėshtė njėsoj si ajo trurit tė zgjatur. Ne truri e mesem gjenden qendrat pėr orientim( shikim dhe dėgjim) dhe posedon gjėndra pėr tonusin e muskujve( tkurrje-shtrirjen e muskujve), shtangimin e muskujve dhe mirėmbajtjen e pozitės sė trupit. Lėndimet e trurit tė mesėm sjellin deri te gjendja e alivanosjes ose koma, nė tė cilėn njeriu ngel pėr njė kohė tė gjatė. Nė tė gjenden qenrat primare optike dhe akustike.

- Truri vazhduar(medulla oblongata)-seli e qendrave nervore me rėndėsi vitale
si: qendėr pėr frymėmarrje, rregullimin e punės sė zemrės, qenra pėr zgjerimin dhe ngushtimin e enėvė tė gjakut, ndihmon kontrollimin e gjumit , tė jashtėqitjes po ashtu gjenden qenrat pėr reaksione mbrojtėse sic janė qendrat pėr lotim, gėlltitje, teshje , kollitje, vjellje, taitjen e pėshtymės etj.. Renditja e masės sė pėrhimėt dhe e bardhe te truri zgjatur ėshtė njėsoj si dhe te palca e kurrizit. Masa e pėrhimėt ėshtė e pėrbėrė nga njė grup qelizash qė quhen bėrthama apo qendra. Te truri i zgjatur fijet nervore kryqezohen nga anae e djathtė nė tė majtė. Nė kėtė mėnyrė ngacmimet motorike, qė vijnė nga ana e majtė e trupit, nėpėr trurin e vazhdura kalojnė nė anėn e djathtė.

• Truri I vogėl-(cerebelum)- ėshtė vendosur ne pjesėn zverkore kafkės.
Ne mbrėndėsi tė kėtij truri gjendet masa e bardhė, ndėrsa nga jashtė e pėrhimėt. Ėshtė e pėrberė nga pjesa qėndrore qė ka formėn e krimbit dhe dy hemisferave anaėsore. Funksinet e kėtij truri janė: bashkėrendojė muskujt skeletorėn tė trupit, ta ruajnė paraspeshėn gjatė ngritjes, ecjes dhe uljes po ashtu ndikon qė tė mbahet tonusi i muskujve. Zbulimet e fundit tregojnė se ai luan rol te gjuha, shikimi, leximi dhe planifikim. Njerėzve qė i ėshtė lėnduar truri i vogėl nuk mund ta vene perin nė gjilpėrė dhe lėvizin me pasiguri, e njejta ndodhė dhe me njerėzit e dehur.

Anatomia e trurit
Qendėr e cila I kontrollon mendime, memorjen, emocionet, prekjet,aftesite motorike, vizionin, respiracionin, temperaturėn, urinė, dhe cdo process rregullues ne trup.
Truri mund te ndahet ne Cerebrum, shtylla kurrizore dhe Cerebellum (ose ndryshe truri i vogel):

• Cerebrum - Ėshtė I pėrbėrė nga hemisfera e majtė dhe e djathtė. Ka kėto funksione: nisjen , kordinimin e lėvizjeve, temperatrėn, prekje, vizion, dėgjim, gjykim, ,emocionet fhe mėsimin
• shtylla e trurit - pėrfshin trurin e mesėm urėn dhe palcėn. Funksionet ne kete hapėsirė pėrfshijnė: lėvizjen e gojes dhe syve, relaying sensory messages (i.e., nxehtėsinė, dhimjet dhe zė tė lartė), urinė, respiracionin, ndėrgjejga, funksionet e zemrės, temperaturėn trupore, lėvizjen e padėshiruar muskulore, teshtimė, kollitje, vjellėn, and gėlltitjet.
• cerebellum – i vendosur prapa kokės, kontroollomin e lėvizjes sė muskujve me dėshirėn tonė, qėndrim nė kėmbė, dhe ekujlibrin.


- =+=+=+=+=+=+=+==+=+=+=+=+=+=+=+=+=+=+=+=+=+=+=+=+=
+=+=+=++=+=+
NDOSHTA POSTIMI NUK KA PARAQITJE TE MIRE GRAFIKE, POR UNE E KAM SHKRUAJTUR NE WORD, MANDEJ VETEM E KOPJOVA KETU......SIDOQOFTE KUPTOHET LEHTE......PER ZOTIN NUK E KAM KOPJUAR...


Postuar nga NoThInG datė 22 Mars 2008 - 11:17:

Dremitja rrit rrezikun pėr sulm nė tru

Cod. A22032008

Njė studim i ri ka treguar se dremitja para televizorit, ose diku tjetėr nė dhomė, mund ta rris rrezikun pėr goditje nė tru.

Studiuesit raportojnė se dremitja brenda ditės mund tė shoqėrohet me njė pėrgjumje tė tepruar, mirėpo nuk dihet ndikimi i tyre nė shfaqen e pikės nė tru. Mendohet se dremitja dhe sulmi nė tru janė tė lidhura me anė tė njė gjendje tė quajtur “apnea e gjumit” (kur njė personi i ndėrpritet frymėmarrja deri sa ėshtė nė gjumė).

Sipas studimeve tė mėparshme, pėrgjumja ditore shoqėrohet me ērregullime tė ndryshme tė gjumit, pėrfshirė edhe apnenė e gjumit. Studime tė tjera e kanė lidhur apnenė e gjumit me rrezikun e lartė pėr goditje nė tru.

Gjatė njė analize, pjesėmarrėsit janė pyetur se sa herė nė ditė dremisin gjatė situatave specifike p.sh. duke shikuar televizorin, duke biseduar apo gjatė vozitjes nė komunikacion. Dhe nė bazė tė pėrgjigjeve pjesėmarrėsit janė kategorizuar nė persona tė cilėt “nuk dremisin” (44%), qė “pak dremisin” (47%) dhe personat tė cilėt “dukshėm dremisin” gjatė ditės (9%). Dremitja ėshtė definuar si rėnie pa dashje nė gjumė.

Nė dy-tre vitet e ardhshėm, personat tė cilėt pak dremisin kishin 2.6 herė mė shumė gjasa pėr tė pasur goditje nė tru, pėrderisa personat tė cilėt dukshėm dremisin 4.5 herė mė tepėr.

Tė pėrgjumurit e rastit mund tė kishin pėr 1.6 herė mė shumė ndonjė ērregullim vaskular (si pasojė e tė cilit mund tė jetė p.sh. sulmi nė zemėr), ndėrsa tė pėrgjumurit e tepėrt e kanė kėtė rrezik 2.6 herė mė tė lartė.


Postuar nga NS-6 datė 10 Prill 2008 - 00:09:

Semundja e Hantingtonit

Cod. A10042008

Semundja e Hantingtonit (Huntington) eshte nje semundje degjenerivative e trurit e trashegueshme! Shkaktari kryesor eshte mutacioni i gjenit te hantingtines qe ndodhet ne kromozomin 4 (4p16.3). Menyra e trashegueshmerise eshte autozome (kemi te bejme me kromozomin 4) dominante (mjafton prezenca e nje kromozomi te semure per tu shfaq). Nisur nga kjo mund te themi qe nje person qe ka ka nje prind me kete semundje,ka 50% mundesi qe ta kete semundjen. Semundja e hantingtonit ben pjese ne ato semundje gjenetike ku kemi nje shumefishim te nje triplete nukleotidesh te cilet duke kaluar nga brezi ne brez shtohen dhe si pasoje kjo semundje nga brezi ne brez ka tendence te shfaqet me heret.
Nje vecanti qe ka kjo semundje eshte qe fillon te shfaqet pas moshes 30 vjecare (me saktesisht 30-50 vjec) dhe ka nje ecuri te vazhdueshme te pandalshme! Karakteristika e kesaj semundje jane disa levizje qe marrin emrin levizje koreike (nga ku emri korea e hantingtonit) qe jane levizje relativisht te ngadalta,jo te vullnetshme,qe nuk kane ndonje finalitet dhe shoqerohen me levizje te nje gjymtyre te plote (ne ndryshim nga ato qe quhen Tiks qe jane levizje te shpejta,te lokalizuara sic mund te jete ngritja e shpatulles ne menyre te shpejte per nje fraksion te sekondit). Por duhet thene qe keto probleme motore nuk jane shenjat e para me te cilat mund te shfaqet kjo semundje! kjo semunde mund te filloje si semundje psiqike duke arritur deri ne depresion e ne vetvrasje (nje nga pyetjet qe behen ne momentin kur mblidhen te dhena rreth pacientit eshte nese ka familjaritet per ndonje semundje neurologjike degjenerative dhe nese ne familje ndokush ka kryer vetvrasje) dhe vetem ne nje moment te mevonshem fillojne simptomat motore te cilet me kalimin e kohes kapin zona edhe me te gjera derisa ne fazat e avancuara mblidhen te gjitha duke arritur deri ne nje renie totale te intelektit e humbje te kujteses.
Semundja per nga pikpamja fiziopatologjike eshte pasoje e mosfunksionimit normal te disa nga perberesve te sistemit ekstrapiramidal (ne kete rast goditen ato qe quhen berthamat e bazes).
Per te arritur ne diagnoze mblidhen informacionet dhe po ashtu mund te perdoren edhe analizat radiologjike sic jane tomografia e kompjuterizuar (CT). Ka te dhena qe mund te vije ne ndihme edhe PET (positron emitting tomography) e cila mund te mase graden e metabolizmit neper qeliza por paisjet e shtrenjta dhe fakti qe behet fjale per nje teknologji akoma na fazat e para te hyrjes ne klinike,nuk e ben te nje perdorimi te perditshem!
Per momentin,nuk ka akoma ilace qe te jene te afte te ndalin kete semundje. Ai qe mund te jape ndonje efekt eshte aloperidoli,i afte te ndaloje disi diskinezine. [1]

[1] Neurologia, Manfredi M fq.467


Postuar nga NS-6 datė 22 Prill 2008 - 00:45:

nevralgjia e trigjeminit

Cod. A22042008

nervi trigjeminal eshte nervi i 5 dhe invervon zonen e fytyres.ndahet ne 3 degezime,nje degezim qe inervon muskujt e nofulles (kjo konsiderohet edhe pjesa motore e muskulit te trigjeminit),njeri qe inervon zonen maksilare (ku shperndahet ne zonen e faqes,faqeve te hundes,buza e siperme) dhe degezimi oftalmik i cili inervon zonen e syrit (zona ballore,lakrimal dhe i hundes). duhet thene qe ne kete nerv udhetojne fibrat qe marrin pjese ne refleksin e pupiles se syrit ndaj drites. nje veprim i tyre shkakton ate qe quhet midriaze,nje rritje e bebes se syrit ndersa e kunderta kryhet nga nervi i 3 (okulomotor) neper te cilin udhetojne fibrat qe tkurrin beben e syrit.
pas ketij klasifikimi te shkurter mund ti kthehemi asaj per te cilen eshte nisur ky postim!
nevralgjia e trigjeminit eshte nje dhimbje e forte (e krahasojne me te kapurin e korentit),qe zgjat pak sekonda ose minuta dhe largohet pa lene shenja. godet kryesisht degezimin e nofulles dhe ate maksilar kurse ai oftalmik goditet shume me rralle. kjo dhimbje karakterizohet nga fakti qe nuk kemi humbje te ndjeshmerise sic mund te provohet me prova te ndryshme si prekja e zones se faqes ose nofulles me nje material te ngrohte ose te ftohte ose prekja me majen e gjilperes.
mund te mos kete ndonje shkak te vecante per te filluar ose mund te vije si pasoje e stimulimit te jashtem te zonave te ashtequajtura "kembez" qe jane gati te fillojne nje krize. format dytesore mund te vijne si pasoje e shtypjes se nervit ose ganglit trigjeminal dhe ne keto raste mund te kete nje humbje te ndjeshmerise te zonave te interesuara. duhet thene qe nga kriza ne krize ka nje hapesire kohore ku personi nuk ka asnje shqetesim.
kriza shoqerohet me mbyllje te muskulatures se syrit,tkurrje te muskujve te fytyres,kuqje e fytyres,lote,dalje peshtyme,djersitje,sekrecione te hundes (keto shenja mund te permblidhen nen emertimin "shenja vegjetative").
nervralgjia e trigjeminit i pergjigjet mire terapise me karbamazepine. ilace te tjere mund te jene fenitoina,gabapentina etj. nese terapia me ilace nuk eshte ne gjendje te kontrolloje situaten atehere mund te nderhyhet ne menyre mikroinvazive duke ndare nervin e trigjeminit nga enet e gjakut qe jane afer!


Postuar nga NS-6 datė 22 Maj 2008 - 19:32:

skleroza multiple

Cod. A22052008

skleroza multiple eshte nje semundje e sistemit nervor me tipare autoimune. edhe pse shume pika te kesaj semundje akoma nuk jane qartesuar,mendohet qe ka baza autoimune,ku sistemi imunitar sulmon antigjenet qe prodhohen nga trupi vete. ne kete rast,shenjestra e ketij sulmi eshte mielina,nje substance qe vesh aksonet e neuroneve dhe lejon pershpejtimin e levizjes se sinjaleve elektrike.
se cilet jane shkaqet qe cojne ne kete pergjigje autoimune,akoma nuk dihet me saktesi edhe pse jane hedhur ide te ndryshme te tipit infektiv,ku eshte perdorur koncepti i mimetizmit molekular. sipas ketij koncepti,gjate pergjigjes kunder nje agjenti infektiv,sistemi imunitar ka prodhuar antitrupa kunder nje antigjeni te agjentit infektiv,dhe ky antigjen ka ngjashmeri me nje antigjen qe prodhohet nga trupi vete dhe si pasoje,sistemi imunitar mund te mos e beje dallimin ne menyre te plote. gjithsesi,keto jane akoma hipoteza. finaliteti i cilesdo teorie eshte nje pergjigje autoimune mbi mielinen.

ajo qe e karakterizon kete semundje eshte zona e demielinizuar, ne te cilen oligodendrocitet (qeliza ne tru qe kane edhe mielinen) shkaterrohen ne menyre masive dhe astrocitet (qelizat riparuese le te themi) tentojne te zevendesojne zonen e shkaterruar duke shkaktuar sklerozen. keto zona mund te jene te shumta ne tru (nga kjo fjala multiple) dhe mund te dallohet nga rezonanca magnetike e cila mund te gjeje edhe paraqese zona me intensitet te larte (hiperintensitet)! prandaj nder analizat e para per te pohuar hipotezen ze vend rezonanca magnetike.

per sa i perket menyres se si fillon,kjo paraqet nje problem te madh ne klinike per faktin se semundja ka nje shumllojshmeri si ne menyren si fillon por edhe ne ecurine e saj. shenjat e para mund te mos vihen re ose te neglizhohen dhe mendohet qe rreth 60-70% e tyre zhduken per nje fare kohe. shenja si ulja e forces,ndjenje pergjumesh mund ti jepet pak rendesi por mund te paraqesin format fillestare te semundjes qe ka nje prezantim rreth moshes 20-40 vjec me nje mbizoterim te rasteve ne gjinine femerore (raporti meshkuj: femra 1:2) [1]
ndoshta shenja me karakteristike e fillimit te kesaj semundje mund te konsiderohet neuriti optik retrobulbar i cili sjell nje ulje te shikimit ne nje nga syte. diagnoza eshte relativisht e thjeshte kur duhet te bejme diagnozen e neuritit retrobulbar per faktin se eshte i vetmi shkak i uljes se shikimit nese fundi i syrit nuk ka ndonje demtim. ndersa per te thene qe ky neurit eshte shkaktuar nga skleroza multiple duhet te behet diagnoze diferenciale me semundje te tjera.
per sa i perket ecurise se semundjes,ka nje larmishmeri te madhe duke pasur raste qe kalojne nje krize dhe rikthehen ne faze te heshtur per nje fare kohe dhe pastaj serish nje krize,nje forme ku kemi nje vazhdueshmeri te semundjes me kriza ne mes dhe nje forme e cila qe ne fillim paraqitet si progresive dhe shoqerohet here pas here me kriza.

per diagnozen kerkohen analiza te cilat fillojne nga ato me pak invazive sic mund te jene analizat me potencialet e induktuar ku shkaktohet nje stimul per te matur menyren si pergjigjet trupi (potenciale vizive,ndegjuese,somatosensitive etj). keto mund te shfaqin anormalitete ne momentet fillestare. nje dore me shume mund te jape rezonanca magnetike, e cila mund te gjene demtimet e ndryshme (ka nje sensibilitet deri ne 95% per te gjetur rastet e sklerozes).
per te bere diagnoze,kerkohen 2 demtime te ndara ne sistemin nervoz qendror,te shfaqur ne kohe te ndryshme dhe qe skane lidhje me semundje te tjera. ndersa diagnoza e dyshimte bazohet ne prezencen e shenjave te nje demtimi te vetem te shfaqur ne 2 episode te ndryshme, ose te 2 demtimeve te gjetur njekohesisht [2]

per sa i perket terapise,akoma nuk ka rezultate te mire edhe pse kortikosteroidet (si prednizoni ose metilprednizoloni) mund te japin ndonje efekt ne fazat akute te semundjes. ilace te tjere qe mund te japin ndonje efekt jane ciklosporina dhe interferoni beta. ky i dyti paraqitet si ai qe ka dhene me shume rezultate por perdoret vetem ne format qe nuk paraqesin nje progresivitet qe nga fillimi i shfaqjes se tyre. [3]

[1] neurologia. Manfredi 2001 fq.410
[2] new diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines for research protocols
Ann.Neurol . 13, 227, 1983
[3] Multiple Sclerosis NEJM 2000; 343 (13): 938-52


Postuar nga kotka datė 22 Maj 2008 - 19:47:

shume faleminderit NS-6


 
Trego 38 mesazhet nė njė faqe tė vetme

Materialet qė gjenden tek Forumi Horizont janė kontribut i vizitorėve. Jeni tė lutur tė mos i kopjoni por ti bėni link adresėn ku ndodhen.